فرضیه دوپامین

Nie Wieder Prokastinieren MIT Unseren Leerierungen.

دوپامین که غالباً هورمون "احساس خوب" نامیده می شود ، مسئولیت این را دارد که احساس خوشبختی ، رضایت و انگیزه داشته باشید. وقتی احساس خوبی دارید زیرا چیزی را به دست آورده اید ، مغز شما سنبله دوپامین را تجربه می کند. چه اتفاقی می افتد ، هرچند ، وقتی عدم تعادل وجود دارد؟آیا این عدم تعادل می تواند در توسعه اسکیزوفرنی نقش داشته باشد؟اینجاست که فرضیه دوپامین اسکیزوفرنی وارد تصویر می شود و بررسی می کند که چگونه عدم تعادل سطح دوپامین و فراوانی گیرنده های دوپامین به اسکیزوفرنی کمک می کند.

• ما در مورد فرضیه دوپامین اسکیزوفرنی بحث خواهیم کرد.
• اول ، ما یک تعریف روانشناسی فرضیه دوپامین را ارائه خواهیم داد.
• سپس ، ما جنبه های مختلف توضیحات بیولوژیکی فرضیه دوپامین اسکیزوفرنی را بررسی می کنیم. از جمله فرضیه دوپامین روان پریشی.
• سرانجام ، ما نقاط قوت و ضعف فرضیه D را از طریق ارزیابی فرضیه دوپامین بررسی خواهیم کرد.

شکل 1 - فرضیه دوپامین نشان می دهد عدم تعادل در دوپامین به همین دلیل است که علائم اسکیزوفرنی ایجاد می شود.

فرضیه D اوپامین از اسکیزوفرنی: تعریف

فرضیه دوپامین ، که برای اولین بار توسط ون روسوم در سال 1967 پیشنهاد شد ، این تئوری است که دوپامین بیش از حد در مناطق زیر قشر و لیمبیک مغز ممکن است باعث علائم اسکیزوفرنی مثبت شود. با توجه به فرضیه دوپامین ، علائم منفی با دوپامین کمتری در قشر جلوی مغز همراه است.

فرضیه دوپامین بعداً مورد بازبینی قرار گرفت زیرا تحقیقات نشان داد كه بیماران اسکیزوفرنی نیز ممکن است گیرنده های دوپامین زیادی داشته باشند.

دوپامین یک انتقال دهنده عصبی است که به مغز کمک می کند تا پیام هایی را به قسمت های خاص بدن ارسال کند. انتقال دهنده های عصبی پیام رسان های شیمیایی در مغز هستند.

انتقال دهنده های عصبی پس از عبور از یک شکاف کوچک بین آنها به نام سیناپس ، به گیرنده های موجود در سلول های عصبی متصل می شوند. دوپامین یک انتقال دهنده عصبی است که در سیستم های لذت و پاداش مغز ما درگیر است. گیرنده های دوپامین در فرضیه دوپامین اسکیزوفرنی نقش دارند ، به این ترتیب که برخی از محققان نظریه ها بیش از حد زیادی را به فعالیت بیش از حد دوپامین در مغز و هرگونه تحولات اسکیزوفرنی متعاقب آن کمک می کنند.

توضیحات بیولوژیکی اسکیزوفرنی: فرضیه دوپامین

فرضیه دوپامین توضیحی بیولوژیکی از اسکیزوفرنی است ، بنابراین چگونه کار می کند؟چه قسمت هایی از مغز در فرضیه دوپامین نقش دارد؟

دوپامین در مناطق مختلف مغز تولید می شود و برای اسکیزوفرنی ، ما به ذات نیگرا و ناحیه شکمی شکمی نگران هستیم.

• دوپامین تولید شده در ذات Nigra به ما کمک می کند تا حرکات جسمی از جمله قسمت هایی از صورت و دهان مورد نیاز برای گفتار را ایجاد کنیم. مشکلات این امر ممکن است مسئول برخی از علائم اسکیزوفرنی مانند آلوگیا (کمبود گفتار) و اختلالات روانی باشد.

   

آسیب به نورونهای دوپامینرژیک در ماده Nigra با توسعه پارکینسون در ارتباط است.

• دوپامین تولید شده در منطقه شکمی شکمی هنگامی که انتظار داریم یا پاداش دریافت می کنیم آزاد می شود. این به حیوانات و انسان کمک می کند تا رفتار خود را اصلاح کنند تا بیشتر منجر به پاداش یا تجربه مثبت شود. بیش از حد دوپامین می تواند منجر به توهم و تفکر هذیان یا سردرگم شود که همه آنها علائم اسکیزوفرنی است.

شکل 2 - مسیرهای دوپامین سیستم های دوپامین را در مغز نشان می دهد.

مطالعات آمفتامین های داده شده به افراد بدون سابقه اسکیزوفرنی نشان داد که تأثیر سطح بالای دوپامین که دارو باعث شده است منجر به علائم بسیار شبیه به اسکیزوفرنی پارانوئید شود.

اصلاحات بعدی این فرضیه اظهار داشت که احتمالاً بیش از حد دوپامین در مناطق مزولیمبیک مغز به علائم مثبت کمک می کند ، و سطح کم دوپامین در قشر مغز مغز مغز به علائم منفی کمک می کند.

فرضیه دوپامین روانی: توسعه فرضیه دوپامین

در دهه 1960 و 1970 ، تحقیقات در مورد استفاده از داروهای آمفتامین و تأثیر آنها بر سطح دوپامین در مغز انجام شد. محققان دریافتند که علائم روانی هنگام مصرف این داروها افزایش می یابد و این ایده را برانگیخته است که دوپامین ممکن است به ما در درک چگونگی علائم روانی در بیماران اسکیزوفرنی کمک کند.

فرضیه دوپامین: نقاط قوت و ضعف

فرضیه دوپامین نزدیک به 60 سال است که وجود دارد و یک سری از تحولات را در کنار مواجهه با بررسی در تحقیقات پشت سر گذاشته است. بیایید فرضیه دوپامین اسکیزوفرنی را ارزیابی کنیم و نقاط قوت و ضعف آن را بررسی کنیم.

نقاط ضعف فرضیه دوپامین

فرضیه دوپامین ، مانند سایر موارد ، نقاط ضعف خود را دارد.

• علت و معلول: یکی از مشکلات این توضیح این است که مشخص نیست که عدم تعادل دوپامین باعث اسکیزوفرنی می شود یا اینکه اسکیزوفرنی باعث عدم تعادل دوپامین می شود. از آنجا که ماهیت علی استدلال نامشخص است ، در تعیین علت و معلول در پیشرفت اسکیزوفرنی بسیار مهم است.
• Farde و همکاران.(1990): Farde et al.(1990) هیچ تفاوتی بین میزان گیرنده دوپامین (D2) بیماران اسکیزوفرنی و بیماران کنترل پیدا نکرد. یافته های Farde و همکاران (1990) نشان می دهد که فرضیه دوپامین ممکن است برای همه بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی اعمال نشود.
• جبرگرایی: فرضیه دوپامین را می توان قطعی دانست (اعتقاد به عوامل فراتر از کنترل ما رفتار انسان را تعیین می کند) زیرا فرض می کند که توسعه اسکیزوفرنی به میزان گیرنده های دوپامین یا دوپامین در مغز ما بستگی دارد ، که مطابق با توضیحات روانشناختی در مورد توضیحات روانشناختی نیستروان گسیختگی. این امر نادیده می گیرد که چگونه محیط بر رشد این اختلال تأثیر می گذارد. تئوری های تعیین کننده محدودیت های خود را دارند ، زیرا آنها با مفاهیم اجتماعی مسئولیت ، اراده آزاد و خودکنترلی سازگار نیستند ، که بسیاری از هنجارهای قانونی و اخلاقی ما بر اساس آن مستقر هستند.

نقاط قوت فرضیه دوپامین

از طرف دیگر ، برخی از مطالعات با نقش نقش دوپامین در توسعه اسکیزوفرنی دلسوز هستند.

• بیماری پارکینسون و لوودوپا (L-DOPA): برخی از بیماران هنگام معالجه بیماری پارکینسون ، لوودوپا داده می شوند ، دارویی که باعث افزایش سطح دوپامین در مغز می شود. گزارش شده است که این بیماران عوارض جانبی روانی مشابه علائم اسکیزوفرنی مانند توهم و دیسکینزی را تجربه می کنند. جنبه دوپامین از نقشی که دوپامین در ایجاد علائم اسکیزوفرنی ایفا می کند ، پشتیبانی می کند.
• ابی-دارگام و همکاران.(2000): ابی-دارگام و همکاران.(2000) بررسی کرد که آیا افزایش واقعی گیرنده های دوپامین و دوپامین 2 (D2) در مغز برای افراد اسکیزوفرنی در مقایسه با گروه کنترل وجود دارد ، که اثرات بیمارانی را که داروهای ضد روانپزشکی مصرف می کنند و به طور مصنوعی افزایش می دهند ، حساب می کند. آنها دریافتند که نتایج آنها نشان می دهد که برای مطابقت با سطح ، بیماران اسکیزوفرنی باید در مقایسه با گروه شاهد ، سطح گیرنده های دوپامین و دوپامین را افزایش دهند.

شکل 3 - پارکینسون را می توان با استفاده از لوودوپا درمان کرد که باعث افزایش سطح دوپامین در مغز می شود.

کاربردهای عملی فرضیه دوپامین

اکنون که ما بینش در مورد جنبه های نظری فرضیه دوپامین به دست آورده ایم ، اجازه دهید نگاهی بیندازیم که چگونه در عمل کاربرد دارد.

داروهای ضد روانپزشکی معمولی: نسل اول

فرضیه دوپامین در ایجاد داروهای ضد روانپزشکی برای اسکیزوفرنی و چندین اختلال دیگر که در آن افراد مبتلایان روانپزشکی را تجربه می کنند ، کمک کرده است.

داروهای ضد روانپزشکی معمولی با مسدود کردن گیرنده های D2 در مغز ، محدود کردن فعالیت دوپامین کار می کنند. مسدود کردن گیرنده های دوپامین می تواند به کاهش علائم مثبت مانند توهم کمک کند

داروهای ضد روانپزشکی معمولی تمایل دارند دوپامین را در همه مناطق مغز مسدود کنند ، نه فقط مواردی که باعث علائم اسکیزوفرنی می شوند ، که می تواند منجر به عوارض جانبی مضر شود.

نمونه هایی از داروهای ضد روانپزشکی معمولی شامل کلرپرومازین و هالوپریدول است.

داروهای ضد روانپزشکی غیرعادی: نسل دوم

ضد روانپزشکی آتیپیک داروهای جدیدتری هستند که معمولاً به عنوان ضد روانپزشکی معمولی عوارض جانبی شدید ندارند.

داروهای ضد روانپزشکی آتیپیک فقط گیرنده های دوپامین را در سیستم لیمبیک مهار می کنند و نه در مغز.

آنها به کنترل علائم اسکیزوفرنی بدون دخالت در سایر سیستم ها کمک می کنند و به طور بالقوه باعث ایجاد عوارض جانبی مانند نسل قبلی داروها می شوند. ضد روانپزشکی های آتی به گیرنده های دوپامین متصل می شوند و بر روی گلوتامات (یک انتقال دهنده عصبی تحریکی) و سروتونین عمل می کنند. این بدان معنی است که این داروها می توانند به علائم مثبت کمک کرده و علائم منفی مانند کم خلق و خوی و اختلال در عملکرد شناختی را کاهش دهند.

به دلیل تأثیر آنها بر سروتونین ، این داروهای ضد روانپزشکی همچنین می توانند به درمان برخی از عوارض همراه با اسکیزوفرنی مانند اضطراب و افسردگی کمک کنند.

ارزیابی کاربردهای عملی فرضیه دوپامین

با توجه به کاربردهای عملی فرضیه دوپامین ، بیماران را تحت تأثیر قرار می دهد ، مهم است که ما قبل از حرکت به جلو آن را کاملاً ارزیابی کنیم.

• درمانهای دارویی مانند داروهای ضد روانپزشکی که بر اساس فرضیه دوپامین ساخته شده است ، به بیماران کمک می کند تا زندگی روزمره و کیفیت زندگی خود را مدیریت کنند. این داروها تهیه و تجویز نسبتاً آسان هستند و می توانند بر ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی و اقتصاد تأثیر مثبت بگذارند. این امر به این دلیل است که آنها به افراد مبتلا به اسکیزوفرنی کمک می کنند تا معالجه را ترک کنند و به زندگی روزمره خود مانند شغل خود بازگردند و به افراد بیشتری اجازه می دهند.
• در حالی که این داروها به علائم اسکیزوفرنی کمک می کنند ، ضروری است که آنها نتوانند اسکیزوفرنی را درمان کنند. این بدان معنی است که ما برای یافتن یک راه حل طولانی مدت برای بیماری به تحقیقات بیشتری نیاز داریم.
• برخی از سؤالات اخلاقی در مورد این داروها وجود دارد. در برخی از بیمارستان ها ، از داروهای ضد روانپزشکی ممکن است برای بهره مندی از کارکنان به جای بیماران استفاده شود تا کار با بیماران راحت تر شود.
• داروهای ضد روانپزشکی می توانند عوارض جانبی جدی داشته باشند ، مانند دیسکینزی تاردیوی ، شرایطی که شامل چهره های غیر ارادی صورت مانند چشمک زدن سریع ، حرکات جویدن یا نورد زبان است. بعضی اوقات عوارض جانبی می تواند از علائم اولیه اسکیزوفرنی بدتر باشد.

فرضیه دوپامین - غذای اصلی

• فرضیه دوپامین ، که برای اولین بار توسط ون روسوم در سال 1967 پیشنهاد شد ، این تئوری است که سطح بالا دوپامین ممکن است باعث علائم اسکیزوفرنی شود.
• در دهه 1960 و 70 ، محققان آمفتامین ها و تأثیر آنها بر سطح دوپامین در مغز را مطالعه کردند. محققان دریافتند که هنگام استفاده از این داروها علائم روانی افزایش یافته است. این یافته این ایده را به ما داد که این امر می تواند به ما در درک علت علائم روانی در بیماران اسکیزوفرنی کمک کند.
• دوپامین در مناطق مختلف مغز تولید می شود و برای اسکیزوفرنی ، ما به ذات نیگرا و ناحیه شکمی شکمی نگران هستیم.
• مشکلات مربوط به تولید دوپامین و عدم تعادل در دوپامین در ذات Nigra و ناحیه شکمی شکمی ممکن است مسئول علائم اسکیزوفرنی مانند آلوژیا ، توهم و اختلالات روانی باشد.
• تعیین علت و معلول در فرضیه دوپامین دشوار است ، با این حال ، بسیاری از مطالعات از شواهد حمایت می کنند که عدم تعادل در مغز در مورد دوپامین مربوط به علائم روانی و منفی است. تحقیقات بیشتری برای شناسایی عوامل اسکیزوفرنی مورد نیاز است.

اغلب در مورد فرضیه دوپامین سؤالاتی پرسیده می شود

فرضیه دوپامین اسکیزوفرنی در روانشناسی چیست؟

فرضیه دوپامین ، که برای اولین بار توسط ون روسوم در سال 1967 پیشنهاد شد ، این تئوری است که سطح بالا یا پایین دوپامین ممکن است باعث علائم اسکیزوفرنی شود.

نقش دوپامین در اسکیزوفرنی چیست؟

فرضیه دوپامین نشان می دهد عدم تعادل سطح دوپامین و بسیاری از گیرنده های دوپامین در ایجاد علائم اسکیزوفرنی نقش دارند. با این حال ، فرضیه دوپامین به طور کامل توضیح نمی دهد که چگونه این اختلال ایجاد می شود. ضد روانپزشکی های جدیدتر که به طور کلی مؤثرتر از درمان های دارویی قبلی هستند ، انتقال دهنده های عصبی بیشتری را نسبت به دوپامین هدف قرار می دهند ، و این نشان می دهد که ممکن است به طور انحصاری دوپامین نباشد که باعث اسکیزوفرنی شود.

فرضیه اصلی دوپامین اسکیزوفرنی چیست؟

فرضیه اصلی دوپامین بیان می کند که دوپامین بیش از حد در مغز فرد باعث شروع علائم اسکیزوفرنی مانند توهم می شود.

آیا افراد مبتلا به اسکیزوفرنی سطح پایین دوپامین دارند؟

افراد اسکیزوفرنی ممکن است سطح پایین دوپامین داشته باشند. فرضیه دوپامین نشان می دهد که هر دو سطح پایین و زیاد دوپامین در مناطق خاصی از مغز ممکن است مسئول علائم اسکیزوفرنی باشد. به عنوان مثال ، سطح پایین دوپامین ممکن است منجر به علائم منفی شود.